Классификация почечной недостаточности по тарееву

Содержание

Хроническая почечная недостаточность

Классификация почечной недостаточности по тарееву

Хроническаяпочечная недостаточность (ХПН) – симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением числа и функциинефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функциипочек, гомеостаза, расстройству всех видов обмена веществ, кислотно- щелочногоравновесия, деятельности всех органови систем.

Несмотря на то,что компенсаторные возможности почеквысокие (даже оставшиеся 10% нефроновспособны поддерживать водно-электролитныйбаланс в организме), уже на ранних стадияххронической почечной недостаточностивозникают нарушения электролитногосостава крови, ацидоз, нарушается обменбелка в организме, задерживаются продуктыобмена: мочевина, креатинин, мочеваякислота. На сегодняшний день выявленоболее 200 веществ, обмен которых в организменарушается при почечной недостаточности.

Этиология

Причинамивозникновения хронической почечнойнедостаточностимогут статьразличные заболевания, которые приводятк поражению почечных клубочков. Это:

Заболевания,протекающие с первичным поражениемклубочков почек – хроническийгломерулонефрит, быстропрогрессирующийгломерулонефрит.

Заболевания,протекающие первичным поражениемканальцев и интерстиция почек– хронический пиелонефрит, интерстициальныйнефрит.

Обструктивныенефропатии– мочекаменная болезнь, гидронефроз,опухоли мочевыделительной системы.

Первичныепоражения сосудов– гипертоническая болезнь, стенозпочечных сосудов.

Диффузныезаболевания соединительной ткани– системная красная волчанка, системнаясклеродермия, узелковый периартериит.

Болезниобмена веществ– сахарный диабет, амилоидоз.

Гистологическиеизменения в почках при выраженной ХПНоднотипны – вследствие склеротическихпроцессов значительно снижается массадействующих нефронов.

Классификация

Выделяют четырестадиихронической почечной недостаточности(Н.А.Лопаткин, И.Н.Кучинский)

Латентная стадия.В этой стадии пациент может не предъявлятьжалоб или же возникают утомляемостьпри физической нагрузке, слабость,появляющаяся к вечеру, сухость во рту.При биохимическом исследовании кровивыявляют небольшие нарушения электролитногосостава крови, иногда белок в моче. Вэтой стадии скоростьклубочковой фильтрации снижается до60-50 мл/мин.

Компенсированнаястадия. Вэтой стадии жалобы больных те же, новозникают они чаще. Сопровождается этоувеличением выделения мочи до 2,5 литровв сутки из-за нарушения канальциевойреабсорбции. Осмолярность мочи снижена.Обнаруживаются изменения в биохимическихпоказателях крови и в анализах мочи. Вэтой стадии скоростьклубочковой фильтрации снижается до49-30 мл/мин.

Интермитирующаястадия.Работа почек еще сильнее уменьшается.Возникает стойкое повышение в кровипродуктов азотистого обмена (обменабелка) – повышение уровня мочевины,креатинина. У пациента возникает общаяслабость, быстрая утомляемость, жажда,сухость во рту, аппетит резко снижается.

Кожа приобретает желтоватый оттенок,становится сухой. У больного могутзначительно тяжелее протекать обычныереспираторные заболевания, ангины,фарингиты. В эту стадию могут бытьвыражены периоды улучшения и ухудшенияв состоянии пациента.

В этой стадиискоростьклубочковой фильтрации снижается до29-15 мл/мин.

Терминальная(конечная) стадия.Фильтрационная способность почек падаетдо минимума. Больной может чувствоватьсебя удовлетворительно на протяжениинескольких лет, но в эту стадию в кровипостоянно повышено количество мочевины,креатинина, мочевой кислоты, нарушенэлектролитный состав крови.

Все этовызывает уремическую интоксикацию илиуремию (уремия – моча в крови). Количествовыделяемой мочи в сутки уменьшается дополного ее отсутствия. Поражаются другиеорганы. Возникает дистрофия сердечноймышцы, перикардит, недостаточностькровообращения, отек легких.

Нарушениясо стороны нервной системы проявляютсясимптомами энцефалопатии (нарушениесна, памяти, настроения, возникновениемдепрессивных состояний). Нарушаетсявыработка гормонов, возникают измененияв свертывающей системе крови, нарушаетсяиммунитет. Все эти изменения носятнеобратимый характер.

В этой стадиискоростьклубочковой фильтрации снижается ниже 14 мл/мин.

Диагностика

Диагностика ХПНне вызывает трудностей. Облигатнымикритериями являются снижение скоростиклубочковой фильтрации (СКФ), азотвыделительной функции почек.

Клинические проявления ХПН могутнекоторое время отсутствовать, создаваявпечатление «доброкачественности» и«безвредности» ХПН. Не опасных для жизниХПН не бывает.

Постепенно появляютсяклинические признаки ХПН, которыеобусловлены вовлечением в патологическийпроцесс всех органов и систем. К нимотносятся:

1      Интоксикационныйсиндром

2      Анемия

3      Уремическаяостеодистрофия

4    Асептическоевоспаление органов детоксикации(гастроэнтероколит, дерматит, бронхит,пневмонит)

5    Полисерозиты

6    Эндокринныерасстройства (гиперпаратиреоидизм,гиперкортицизм, гиперальдостеронизм,гиперпролактинемия, гиперинсулинемия,гиперэстрогенемия)

7    Расстройствагемореологии

8    Дистрофическиеизменения паренхиматозных органов(энцефалопатия, гепатодистрофия,пневмопатия, спленомегалия)

9    Нарушениежирового, углеводного, белкового,водно-электролитного обмена

Ниже приводитсяосновной метод определения скоростиклубочковой фильтрации, используемыйв клинической практике – пробаРеберга-Тареева.В 1926 г. Реберг предложил определятьскорость клубочковой фильтрации поэкзогенному креатинину.

Однако этотметод представлял определенные трудности,связанные с необходимостью внутривенноговведения экзогенного креатинина. В 1936г. Е. М. Тареев предложил исследоватьскорость клубочковой фильтрации поклиренсу эндогенного креатинина.

Былоустановлено, что концентрация креатининав плазме крови не подвергается существеннымколебаниям и практически постоянна.Поэтому отпала необходимость внутривенноговведения экзогенного креатинина, чтозначительно упростило методикуисследования клубочковой фильтрации.

Определение скорости клубочковойфильтрации по клиренсу эндогенногокреатинина называют также пробойРеберга-Тареева.

Чтобы определитьскорость клубочковой фильтрации F поклиренсу эндогенного креатинина,необходимо знать концентрацию креатининав плазме крови, в моче и минутный диурез:F = (U/P)V.

Методикаопределения скоростиклубочковой фильтрации.

Утром, сразу послесна, больной выпивает 300-400мл (1,5-2 стакана)воды или некрепкого чая (для получениядостаточного минутного диуреза) и спустя10-15 мин мочится в унитаз. Точно отмечаетвремя окончания мочеиспускания, ложитсяв постель и строго через час мочится вотдельную посуду (I порция мочи).

Сноваточно замечает время окончаниямочеиспускания и через час собираетвторую порцию мочи в отдельную посуду.В середине сбора мочи из вены берут 6-8мл крови. В лаборатории в каждой часовойпорции определяют объем мочи и вычисляютминутный диурез. Кроме того, в каждойиз двух часовых порций мочи и в плазмекрови определяют концентрацию креатинина.

Затем по формуле для каждой порции мочивычисляют клиренс эндогенного креатинина:

F1 = (U1/P)V1,

где FI – клубочковаяфильтрация; U1 – концентрация креатининав моче; VI – минутный диурез в первойпорции мочи; Р – концентрация креатининав плазме крови.

Аналогичноопределяют скорость клубочковойфильтрации по второй порции мочи:

F2 = (U2/P)V2.

Показателиклубочковой фильтрации, определяемыепо первой и второй порциям мочи, обычнонеидентичны

Определениескорости клубочковой фильтрации имеетбольшую практическую ценность, так какснижение этого показателя являетсянаиболее ранним признаком начинающейсяхронической почечной недостаточности

Каналъцевуюреабсорбцию, которая отражает суммарнуюконцентрационную функцию (проксимальныхи дистальных отделов канальцев), можноопределить по следующей формуле:

R = (F – V)/F • 100 %,

где R – канальцеваяреабсорбция; F – клубочковая фильтрация;V – минутный диурез.

В норме канальцеваяреабсорбция составляет 98-99 %, однако прибольшой водной нагрузке даже у здоровыхлюдей может уменьшаться до 94-92 %. Снижениеканальцевой реабсорбции рано наступаетпри пиелонефрите, гидронефрозе,поликистозе.

В практическойработе часто используется классификацияС.И.Рябова и Б.Б.Бондаренко,близкая международным классификациям.

Достоинство указанной классификациив том, что она дает возможность ставитьпрогноз ХПН и намечать методы терапии.

Разделение стадий проводится поклинико-биохимическим и функциональнымкритериям, в частности по содержаниюкреатинина и величине клубочковойфильтрации (см. таблицу).

I стадия называетсялатентной,клинически ХПН ничем не проявляется,но уже можно с помощью нагрузочных пробвыявить нарушение функций почек.

II стадия называетсяазотемической,клинические признаки ХПН постепеннонарастают.

III стадияуремическая,здесь наблюдаются развернутые признакиуремии.

К концу ПБ стадиибольным показана активная терапиягемодиализом или трансплантация почки.До этого проводится консервативноелечение.

Стадия ХПНКреатинин в ммоль/лКлубочковая фильтрация в %% от нормы
ЛАТЕНТНАЯ I AI Бдо 0,13до 0,2Норма (80-120 мл/мин)до 50
АЗОТЕМИЧЕСКАЯ IIA II Б0,2 -0,40,4 – 0,720 -5010 -20
УРЕМИЧЕСКАЯ IIIA IIIБ0,7 – 1,0 больше 1,05 -10ниже 5

Для правильноговыбора адекватных методов лечениячрезвычайно важно учитывать классификациюХПН.

Источник: https://studfile.net/preview/5778825/page:17/

Современная классификация хронической болезни почек (ХБП) по стадиям

Классификация почечной недостаточности по тарееву

Классификация хронической болезни почек позволяет дифференцировать сложность заболевания. Для каждой ступени предусмотрено индивидуальное лечение. В большинстве случаев оно если не запускает обратный процесс, то хотя бы останавливает прогрессирование патологи.

На ранних стадиях ХПН не имеет ярких клинических проявлений, поэтому человек может долго не подозревает о своем заболевании. С течением времени гибель нефронов и искажение их функций провоцирует все более яркий симптомокомплекс неспецифического типа.

Этот процесс называется прогрессирующей хронической почечной недостаточностью.

Чтобы начать своевременное лечение и предотвратить развитие хронической почечной недостаточности, пациентам, которые принадлежат к группе риска, следует периодически проходить обследования. Только таким нехитрым способом можно узнать о ХБП 1 стадии и не допустить переход во вторую.

Современная классификация

Для современной классификации ХБП по стадиям предусмотрено пять ступеней. Каждая определяется сочетанием двух главных показателей.

Первым является скорость клубочковой фильтрации (СКФ) – методика, позволяющая дать оценку выделительной функции парного органа. Этот анализ еще называют пробой Реберга-Тареева. В процессе исследования определяется уровень мочевины в крови и моче. Полученные данные дают возможность судить о возможности фильтрующего органа очищать организм.

Если диагностика ХБП по СКФ показывает, что количество выделяемого креатинина с мочой недостаточное, а в крови оно сохраняется в избытке, то можно говорить о снижении фильтрующей функции очистительного органа.

При диагностике важно учитывать возраст пациента. Лица, достигшие 40 лет, претерпевают естественные изменения в парном органе.

С этого периода отмечается снижение скорости клубочковой фильтрации на один процент каждые 12 месяцев.

Вторым показателем, на который обращается внимание при определении стадии ХПБ, является симптомокомплекс или признаки почечных поражений, включающие в себя клиническую картину определенных заболеваний:

  • сахарного диабета;
  • артериальной гипертензии;
  • хронического первичного или вторичного гломерулонефрита;
  • хронического тубулоинтерстициального нефрита.

Во время диагностических мероприятий, проводимых в условиях лаборатории, часто определяется альбуминурия, протеинурия или уремия.

Разделение по стадиям в соответствии со скоростью клубочковой фильтрации

Несмотря на то, что классификация ХБП устанавливается по двум показателям, курирующая роль в определении стадии патологии отводится значению скорости клубочковой фильтрации.

В современной урологии выделяют пять ступеней, в которой первая определяется как начальные нарушения, а пятая является хронической почечной недостаточностью.

Для каждой стадии предусмотрена собственная формулировка и индивидуальная клиническая картина.

  1. G-1 – показатель составляет менее 90 мл/мин. На начальном этапе отмечаются первичные признаки нефропатии – нарушения функции почек, спровоцированные заболеваниями других органов, и не имеющие первичного происхождения (сахарный диабет, повышенное артериальное давление, гломерулонефрит). Лабораторные исследования могут определить повышенный уровень белка в моче. При ХБП 1 стадии важно определить причину, вызывающую поражение фильтрующего органа и устранить ее.
  2. G-2 – показатель колеблется в пределах от 60 до 90 мл/мин. На второй стадии скорость клубочковой фильтрации снижена, что говорит о прогрессирующих почечных нарушениях. При этом показатели креатинина в крови укладываются в пределы нормы. Снижение фильтрующей способности почек приводит обезвоживанию. Задержка в организме пациента фосфатов и взаимосвязь эндокринного аппарата провоцирует гиперпаратиреоз. У пациентов, имеющих сахарный диабет, нарушается синтез почечных гормонов. Из-за снижения количества вырабатываемого эритропоэтина формируется анемия.
  3. G-3 – показатель колеблется от 30 до 59 мл/мин, что говорит об умеренной ХБП. Более половины пациентов на этом этапе страдают от хронической артериальной гипертензии. Патология сопровождается симптомами: усиленная жажда, полиурия, изостенурия, никтурия. Лабораторные показатели крови говорят о повышении концентрации фосфатов и метаболических продуктов. Искажение функции обеих почек усугубляется плохим самочувствием пациента. У него появляется тошнота, снижается аппетит, имеется неприятное послевкусие во рту и прогрессирует анемия.
  4. G-4 – показатель находится в диапазоне от 15 до 30 мл/мин, что является признаком тяжелого состояния пациента. При ХБП 4 стадии присутствуют те же симптомы, с разницей лишь в их интенсивности проявления. Усугубляется положение пациента тем, что часто заболевание отражается на работе сердечной мышцы: формируется сердечная недостаточность, увеличение размеров левого желудочка. Человек не может заниматься физическим трудом и постоянно испытывает слабость.
  5. G-5 – показатель составляет менее 15 мл/мин. Данное состояние говорит о термальной стадии ХБП и развитии уремии. Пациент находится в тяжелом состоянии и нуждается в безотлагательном лечении. Пятая стадия ХБП характеризуется проявлением симптомов нарушений функциональности почти всех систем и органов. На этом этапе поможет только заместительная почечная терапия.

Важно, что диагноз ХБП и стадии устанавливаются в соответствии с показателями клубочковой фильтрации, а не на основании уровня креатинина в крови. Дело в том, что креатинин растет с того момента, когда СКФ достигает показателя, сниженного от нормы в два раза.

Стадии ХПН

Следует отличать такие понятия, как ХПН и ХБП. Хронической болезнью почек называется повреждение фильтрующего органа или патологические изменения в почках, происходящие в течение последних 3 месяцев.

Включая в себя 5 стадий, ХБП завершается ХПН. Хронической почечной недостаточностью называется прогрессирующий патологический процесс, в результате которого отмечается значительное ухудшение работы парного органа и его постепенная гибель.

Выделяют индивидуальные стадии ХПН.

  • Стадия компенсации или первая – сопровождается нарушениями адаптивных способностей фильтрующего органа без дополнительного изменения гемостатических значений. У пациента нет серьезных жалоб на самочувствие за исключением утомляемости во время физической нагрузки, усиленной усталости к вечеру и сухости слизистой оболочки рта.
  • Стадия субкомпенсации или вторая – сопровождается периодическим обнаружением азота в крови и хронической анемией, которые дополняются искажением изолированных функций парного органа. На этой стадии у пациента сохраняются признаки первых нарушений, но они имеют более выраженные проявления. Отличием первой стадии от второй становится значительное увеличение выделяемой мочи (до 2,5 литров в сутки).
  • Стадия декомпенсации или третья – сопровождается сильными изменениями лабораторных показателей. В крови обнаруживаются азотистые соединения, мочевина, повышаются значения по креатинину. Помимо общей усталости, у пациента снижается аппетит, возникает тошнота и периодическая рвота. Во рту постоянно присутствует неприятный привкус и сухость. Мышцы начинают терять свою упругость, появляется тремор конечностей. Кожа сморщивается и приобретает желтый оттенок. Взаимосвязь функций организма приводит к снижению иммунной защиты. При простудных заболеваниях резко усугубляются проявления недостаточности почек.
  • Стадия терминальная (конечная) или четвертая – не оставляет сомнений по поводу природы возникновения симптомов. У пациента нарушается электролитный состав крови, что приводит к постоянной интоксикации организма. Отмечаются такие симптомы, как одутловатость и пожелтение лица, вздутие живота и срыгивание, отсутствие аппетита, спутанность сознания, хроническая усталость и апатия.

Если не начать лечение на ранних стадиях почечной недостаточности, то в скором времени заболевание примет кульминационную точку. На последней ступени ХПН сопровождается неизбежным поражением органов и систем: сердца, кровообращения, легких, иммунитета, гормонального фона. Происходящие преобразования являются необратимыми.

Определить визуально, что у человека хроническая недостаточность почек или ХБП 5 стадии не составит труда. Из-за того, что почки не могут выводить продукты обмена, азотистые соединения выходят вместе с потом. От тела человека все время пахнет мочой и отмечается сильный запах аммиака изо рта.

Причины перехода ХБП в ХПН

В большинстве случаев нарушения функции выделительного органа не являются самостоятельными. Обычно патология спровоцирована не одним, а сразу несколькими факторами:

  1. стойкое повышение нормального уровня артериального давления;
  2. сахарный диабет;
  3. избыточная масса тела;
  4. нарушения липидного обмена;
  5. курение;
  6. злоупотребление алкоголем;
  7. инфекционно-воспалительные заболевания мочевыводящих путей, обструкция;
  8. аутоиммунные заболевания;
  9. наследственная предрасположенность;
  10. острая почечная недостаточность;
  11. инфекции организма;
  12. поражение выделительного органа приемом токсичных лекарственных средств;
  13. пожилой возраст.

Согласно статистическим данным, гломерулонефрит, диабетическая нефропатия и повышенное артериальное давление являются самыми распространенными причинами поражения парного органа и факторами, влияющими на прогрессирование патологии.

Схемы лечения по стадиям

Лечение при заболеваниях почек любой стадии надо проводить обязательно. Без поддерживающей терапии и диеты патология будет прогрессировать. Если на ранних ступенях (ХБП 1 и 2 степени) можно исправить ситуацию и создать максимально благоприятные условия существования для пациента, то с ХБП 3 стадии и позднее изменить что-либо будет практически невозможно.

Суть лечебных мероприятий сводится к обнаружению причины патологического процесса. В зависимости от ее происхождения пациенту назначаются соответствующие препараты.

Например, при повышении артериального давления рекомендуются медикаменты для его снижения. Если хроническая болезнь почек вызвана размножением микробной флоры, то применяются антибиотики.

Сахарный диабет, сопровождающий искажение работы парного органа, требует обязательного контроля уровня глюкозы в крови.

  • На ранних стадиях ХБП (1-2) рекомендуется поддержание работы сердечно-сосудистой системы и прием препаратов, направленных на предотвращение рисков. Необходимо снижение физической активности, исключение вредных привычек и соблюдение строгой диеты.
  • Третья стадия предполагает ведение постоянного контроля за функцией органа. Каждые три месяца пациенту необходимо проводить курс ИАПФ. При приеме других медикаментов важно контролировать их количественные показатели, так как для многих они должны быть снижены. Следует избегать использования нефротоксических средств, если это не предусмотрено по жизненным показаниям.
  • На 4 стадии пациенту необходимо постоянное наблюдение у врача-нефролога. В соответствии с индивидуальными характеристиками организма и особенностями поднимается вопрос о проведении диализа или трансплантации.
  • На 5 стадии помочь пациенту при помощи таблеток или народных средств не получится. Завершающая ступень хронической болезни почек предполагает проведение диализа несколько раз в течение недели или выполнение процедуры по пересадке донорской почки.

Знание классификации ХБП по стадиям дает возможность пациенту схематично оценить состояние собственного организма и предположить, что ждет его в дальнейшем. Почки являются жизненно важным органом, поэтому их функцию необходимо постоянно контролировать и поддерживать.

Источник: https://zdravpochka.ru/zabolevaniya/klassifikaciya-hbp-po-stadiyam-po-skf.html

Хроническая болезнь почек. Клинические рекомендации

Классификация почечной недостаточности по тарееву

  • Альбуминурия;
  • гематурия;
  • гемодиализ;
  • гемодиафильтрация;
  • геморрагическая лихорадка с почечным синдромом;
  • гломерулонефрит;
  • диабетическая нефропатия;
  • заместительная почечная терапия;
  • кардиоренальный синдром;
  • непрерывная почечная заместительная терапия;
  • протеинурия;
  • сердечная недостаточность;
  • скорость клубочковой фильтрации;
  • терминальная почечная недостаточность;
  • хроническая болезнь почек;
  • хроническая почечная недостаточность;
  • хронический интерстициальный нефрит;
  • хронический нефритический синдром;
  • хронический нефритический синдром.

АВ — атриовентрикулярная (блокада, проводимость)

АД — артериальное давление

АДГ — антидиуретический гормон

АНЦА — антинейтрофильные цитоплазматические аутоантитела 

АТ II — ангиотензин II

БКК — блокаторы кальциевых каналов

БРА — блокаторы рецепторов ангиотензина II

БЭН — белково-энергетическая недостаточность

ГБМ — гломерулярная базальная мембрана

ГД — гемодиализ

ГДФ — гемодиафильтрация

ГН — гломерулонефрит

ГРС — гепаторенальный синдром

ГУС — гемолитико-уремический синдром

ДИ — доверительный интервал

ЗПТ — заместительная почечная терапия

иАПФ — ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

ККОС — клубочково-канальцевая обратная связь

КОС — кислотно-основное состояние

КРС — кардиоренальный синдром

КРС —кардиоренальный синдром

КТ — компьютерная томография

КФ — клубочковая фильтрация

КФО — комплексное функциональное обследование почек

ММ — молекулярная масса

МО — мочевая обструкция

МТ — масса тела

ННА — ненаркотические анальгетики

НПВП — нестероидные противовоспалительные препараты

НПЗТ — непрерывная почечная заместительная терапия

НС — нефротический синдром

ОМ — объем мочи

ОПН — острая почечная недостаточность

ОПП — острое повреждение почек

ОПСС — общее периферическое сосудистое сопротивление

ОЦК — объем циркулирующей крови

ОЦП — объем циркулирующей плазмы

п/ж — подкожно-жировая (клетчатка)

ПД — перитонеальный диализ

ПОЛ — перекисное окисление липидов

ПЦР — полимеразная цепная реакция

РААС — ренин-ангиотензин-альдостероновая система

РКИ — рандомизированное клиническое исследование

РТ — рост

СВ — сердечный выброс

СД — сахарный диабет

СН — сердечная недостаточность

ХрТИНС — хронический тубулоинтерстициальный нефритический синдром

Термины и определения

Острое повреждение почек – патологическое состояние, характеризующееся быстрым развитием дисфункции почек в результате непосредственного острого воздействия ренальных и/или экстраренальных повреждающих факторов.

Скорость клубочковой фильтрации –  это объем ультрафильтрата или первичной мочи, образующийся в почках за единицу времени. Величина СКФ определяется величиной почечного плазмотока, фильтрационного давления, фильтрационной поверхности и массы действующих нефронов. Используется, как интегральный показатель функционального состояния почек.

Хроническая болезнь почек – патологическое состояние, характеризующееся персистенцией признаков повреждения почек длительностью более 3-х месяцев подряд.   в результате перманентного воздействия ренальных и/или экстраренальных повреждающих факторов.

1.1  Определение

Хроническая болезнь почек – патологическое состояние, характеризующееся персистенцией признаков повреждения почек длительностью более 3-х месяцев подряд.   в результате перманентного воздействия ренальных и/или экстраренальных повреждающих факторов.

1.2  Этиология и патогенез

ХБП является наднозологическим понятием, рассматривается в рамках синдрома и отражает прогрессирующий характер хронических заболеваний почек, в основе которого лежат механизмы формирования нефросклероза. К настоящему времени выделены основные факторы риска ХБП, которые принято делить на предрасполагающие, инициирующие и факторы прогрессирования (табл. 1) [1-2].

Таблица 1. Основные факторы риска ХБП (K/DOQI, 2002, 2006)

ФакторыПримеры
ПредрасполагающиеПожилой возраст.
Семейный анамнез.
ИнициирующиеСахарный диабет
Артериальная гипертензия
Иммунные заболевания
Системные инфекции
Инфекции мочевыводящих путей
Мочекаменная болезнь
Обструкция нижних мочевыводящих путей
Нефротоксичные лекарственные препараты
ПрогрессированияАртериальная гипертензия
Гипергликемия
Дислипилемия
Курение
Протеинурия

Спектр заболеваний, приводящих к развитию ХБП весьма широк:

  • Заболевания клубочков (хронический гломерулонефрит), канальцев и интерстиция (хронический тублоинтерстициальный нефрит, в том числе пиело-нефрит);
  • Диффузные болезни соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия, узелковый полиартериит, гранулематоз Вегенера, геморрагический васкулит);
  • Болезни обмена веществ (сахарный диабет, амилоидоз, подагра, гипероксалурия);
  • Врожденные заболевания почек (поликистоз, гипоплазия почек, синдром Фанкони);
  • Первичные поражения сосудов: АГ, стеноз почечных артерий;
  • Обструктивные нефропатии: мочекаменная болезнь, опухоли мочеполовой системы;
  • Лекарственные поражения почек (ненаркотические анальгетики, нестероидные противовоспалительные и другие препараты);
  • Токсические нефропатии (свинцовая, кадмиевая, кремниевая, алкогольная).

Существенное влияние на развитие и прогрессирование хронических заболеваний почек может оказать целый ряд факторов: лекарственные препараты, алкоголь и курение, состояние окружающей среды, климат, характер и традиции питания, генетические особенности популяции, инфекции и др. Многие факторы развития дисфункции почек одновременно являются и «традиционными» сердечно-сосудистыми факторами риска: артериальная гипертония, сахарный диабет, дислипидемия, ожирение, метаболический синдром, табакокурение.

С другой стороны, результаты многочисленных исследований указывают на то, что так называемые  кардиоваскулярные риски (анемия, хроническое воспаление, оксидативный стресс, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, стресс, гиперурикемия, натрийуретические факторы и др.), ассоциируются и с прогрессирующей дисфункцией почек.

К немодифицируемым факторам риска развития ХБП относят:

  • пожилой возраст;
  • мужской пол;
  • исходно низкое число нефронов;
  • расовые и этнические особенности;
  • наследственные факторы (в том числе семейный анамнез по ХБП). 

К модифицируемым факторам риска развития ХБП относят:

  • Сахарный диабет;
  • Артериальную гипертензию;
  • Анемию;
  • Альбуминурию/протеинурию;
  • Метаболический ацидоз;
  • Гиперпаратиреоз;
  • Высокобелковую диету;
  • Повышенное потребление натрия с пищей;
  • Сердечно-сосудистые заболевания;
  • Аутоиммунные болезни;
  • Хроническое воспаление/системные инфекции;
  • Инфекции и конкременты мочевых путей;
  • Обструкцию мочевых путей;
  • Лекарственную токсичность;
  • Дислипопротендемию;
  • Табакокурение;
  • Ожирение/метаболический синдром;
  • Гипергомоцистеинемию.

1.3. Эпидемиология

Распространенность ХБП сопоставима с такими социально значимыми заболеваниями, как гипертоническая болезнь и сахарный диабет (СД), а также ожирение и метаболический синдром.

Признаки повреждения почек и/или снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) выявляют, как минимум, у каждого десятого представителя общей популяции. При этом сопоставимые цифры были получены как в индустриальных странах с высоким уровнем жизни, так и в развивающихся странах со средним и низким доходом населения (табл.

2). Результаты проведенных эпидемиологических исследований в России показали, что проблема ХБП для нашей страны является не менее острой.

Таблица 2. Распространенность хронической болезни почек в мире по данным популяционных исследований.

СтранаИсследованиеРаспространенность ХБП
1–5-я стадии, %3–5-я стадии, %
СШАNHANES, 1999–2006158,1
НидерландыPREVEND, 200517,6
ИспанияEPIRCE, 200512,7
КитайBeijing study, 2008146,5
ЯпонияImai и соавт., 200718,7
АвстралияAusDiab, 200813,47,7
КонгоKinshasa study, 200912,48

Признаки ХБП отмечаются более чем у 1/3 больных с хронической сердечной недостаточностью; снижение функции почек наблюдается у 36% лиц в возрасте старше 60 лет, у лиц трудоспособного возраста; снижение функции отмечается в 16% случаев, а при наличии сердечно-сосудистых заболеваний его частота возрастает до 26% [3-6]. Эти данные заставляют пересмотреть традиционное представление об относительной редкости болезней почек среди населения и требуют коренной перестройки системы оказания помощи этой категории больных.

По данным официальной статистики, почечная смертность относительно низка.

Это связано с развитием методов заместительной терапии [диализ и трансплантация почки (ТП)], а также с тем, что непосредственной причиной гибели пациентов с нарушенной функцией почек (на додиализном и диализном этапах лечения) являются сердечно-сосудистые осложнения.

Поэтому в официальных отчетах случаи смерти больных с нарушенной функцией почек учитываются как обусловленные сердечно-сосудистыми причинами, а роль заболевания почек как основного фактора сердечно-сосудистого риска игнорируется.

Снижение функции почек, по современным представлениям, является самостоятельной и важной причиной ускоренного развития патологических изменений сердечно-сосудистой системы.

Это обусловлено рядом метаболических и гемодинамических нарушений, которые развиваются у больных со сниженной СКФ, когда возникают и выходят на первый план нетрадиционные, «почечные» факторы сердечно-сосудистого риска: альбуминурия (АУ)/протеинурия (ПУ), системное воспаление, оксидативный стресс, анемия, гипергомоцистеинемия и др.[7].

Оказание помощи пациентам с ХБП требует высоких материальных затрат [8-12]. В первую очередь это касается проведения ЗПТ — диализа и ТП, которая жизненно необходима пациентам с терминальной почечной недостаточностью, развивающейся в исходе нефропатий различной природы.

По ориентировочным оценкам, во всем мире на программы диализа в начале 2000-х гг. ежегодно выделялось 70–75 млрд долл. США [13]. В США расходная часть бюджета системы Medicare, на-правляемая на обеспечение ЗПТ, достигает 5%, тогда как доля этих па-циентов составляет всего 0,7% от общего числа больных, охваченных данной системой [14].

В России, по данным Регистра Российского диализного общества, в 2007 г. различные виды ЗПТ получали более 20 000 человек, ежегодный прирост числа этих больных в среднем составляет 10,5%. В нашей стране средний возраст больных, получающих ЗПТ, составляет 47 лет, т.е. в значительной мере страдает молодая, трудоспособная часть населения.

На сегодняшний день, несмотря на определенный прогресс в развитии ЗПТ в России в течение последних 10 лет, обеспеченность населения РФ этими видами лечения остается в 2,5–7 раз ниже, чем в странах Евросоюза, в 12 раз ниже, чем в США [15].

В то же время возможности нефропротективной терапии, которая позволяет затормозить прогрессирование ХБП и стабилизировать функцию почек, а затраты на которую в 100 раз ниже, чем на ЗПТ, используются неэффективно.

Таким образом, быстрый рост в популяции числа больных со сниженной функцией почек — не узкоспециальная, а общемедицинская междисциплинарная проблема, имеющая серьезные социально-экономические последствия [16-19].

Она требует, с одной стороны, перестройки и усиления нефрологической службы — не только за счет открытия новых диализных центров и развития трансплантологии, но укрепления ее структур, направленных на проведение этиотропного, патогенетического и нефропротективного лечения с целью предотвращения терминальной почечной недостаточности (ТПН). С другой стороны, необходима всемерная интеграция нефрологии и первичного звена здравоохранения, а также других специальностей с целью проведения широких профилактических мероприятий, ранней диагностики ХБП, обеспечения преемственности лечения и эффективного использования имеющихся ресурсов.

Концепция ХБП, обеспечивающая унификацию подходов как к профилактике, так и к диагностике и лечению нефропатий разной природы, создает предпосылки для решения этих важных задач здравоохранения.

1.4. Кодирование по МКБ 10

Хроническая почечная недостаточность (N17):

N18.0 – Терминальная стадия поражения почек;

N18.8 – Другие проявления хронической почечной недостаточности;

N18.9 Хроническая почечная недостаточность неуточненная.

Уремическая невропатия+ (G63.8*)

Уремический перикардит+ (I32.8*)

1.5. Классификация

  • Рекомендовано под ХБП понимать наличие любых маркеров, связанных с повреждением почек и персистирующих в течение более трех месяцев вне зависимости от нозологического диагноза.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 1).

Источник: https://medi.ru/klinicheskie-rekomendatsii/khronicheskaya-bolezn-pochek_14013/

Как проявляется хроническая болезнь почек (почечная недостаточность)

Классификация почечной недостаточности по тарееву

Хроническая болезнь почек (почечная недостаточность) является самым суровым приговором для мочевой системы, так как нарушается фильтрационно-выделительная функция парных мочевыделительных органов. Недостаточность почек чаще развивается медленно и по определенным причинам переходит в хроническую стадию.

Прогрессирующая патология ведет к уменьшению нефросекреторной функции и склерозированию органов. Наблюдается полное нарушение клубочковой фильтрации, которая развивается по-разному, то есть почечная недостаточность может наступать после месяца болезни или же после 1-3 лет постоянного лечения.

Неспособность клубочков к фильтрации выявляются посредством анализа крови, а именно уровня креатинина, а также по суточному клиренсу. Острую фазу недостаточности можно остановить, если своевременно принимать меры по комплексному лечению.

В этом случае паренхима повреждается на 50-60%, а остальная часть остается дееспособной к фильтрации. Медленно прогрессирующая болезнь ведет к склерозированию всей паренхимы, в этом случае все нефроны умирают, а сами органы «высыхают».

В крови накапливается мочевина, ацетон и другие токсины, приносящие вред всем жизненно-важным системам.

Классификация почечной недостаточности

В медицине различаются несколько классификационных форм недостаточности. Самая популярная среди урологов и нефрологов, это классификация по Ратнеру, предусматривающая уровень креатинина в сыворотке крови.

А еще классифицируется по Тарееву (уровню СКФ-индекса) и по Лопаткину-Кучинского (комплексному анализу).

СКФ расшифровывается как скорость клубочковой фильтрации, чем глубже процесс поражения паренхимы, тем ниже СКФ, если его значение постепенно растет, значит, динамика лечения хронической почечной недостаточности  положительная и можно надеяться на выздоровление.

Признаками почечной недостаточности являются наличие белка в моче, то есть протеинурия, и альбуминурия. Их количественная вариация это классификация болезни недостаточности почек хронического течения на 5 этапов (стадий), а именно:

  • I стадия. Присутствуют изменения паренхимы, скорость клубочковой фильтрации в пределах нормы 90 мл/мин.
  • II стадия. Паренхима почек поражена, СКФ ровна 60-90 мл/мин.
  • IIIА стадия. Почечные канальцы поражены больше чем на половину, СКФ умерено снижена до 45 мл/мин.
  • IIIВ стадия. Почечная ткань имеет необратимые патологические изменения, а СКФ снижена до 30 мл/мин.
  • IV стадия. Паренхима полностью поражена, СКФ: 15-30 мл/мин со склонностью к резкому снижению за счет отсутствия фильтрационных канальцев.
  • V стадия. Окончательный процесс склерозирования почечной паренхимы, снижение СКФ от 15 мл/мин до нулевой отметки. В данной стадии наблюдается уремия.

Клиническое проявление патологии на каждой стадии стадии

Недостаточность почек хронического типа проявляется в виде стадий. Каждая стадия характеризуется своим клиническим течением с определенной симптоматикой и лабораторными данными.

Переход от одной стадии в другую зависит от скорости поражения канальцевой системы паренхимы почек. Часто не соблюдается стадийность, а происходит быстрый и незаметный переход от первой стадии к третьей.

Хроническая почечная недостаточность, стадии которой зависят еще от общего состояния пациента, от его иммунной системы и сопутствующих хронических заболеваний, может начинаться после определенных факторов, таких как стресс, ОРВИ или инфекционные болезни ЖКТ. Еще один важный фактор риска – отравление химическими веществами.

Первая стадия – латентная

В начальной стадии особенных жалоб не наблюдается кроме малого количества выделяемой суточной мочи, мигреней и субфебрильной температуры. Данную стадию называют полиурической, которая сопровождается резким изменением анализов крови и мочи, то есть появляется креатинин, азот, мочевина, протеины и высокая концентрация аммиачных соединений.

Вторая стадия – нарушение выделительной функции

Высокий титр мочевины и азота приводит к следующим симптомам – головным болям, высокому артериальному давлению, раздражительности, плохого сна, тревоги и болях во всех суставах. Со стороны ЖКТ наблюдается тошнота, рвота и диарея. Нарушается сердечный ритм, появляется чувство остановки сердца. Кожные покровы бледные и сухие.

Третья стадия – декомпенсация

На этом этапе присоединяются отеки лица, ног и рук. Часто кровоточат десна, идет кровь из носа. Развивается перикардит и отек легких. При инструментальных исследованиях обнаруживаются отечные плевриты. Суточная доза выделяемой мочи приближается к нулю.

Четвертая стадия – терминальная

Последняя стадия характеризуется полной интоксикацией организма токсинами. Сознание спутанное или коматозное. Часто после этого наступает биологическая смерть.
Важно! Даже из терминальной стадии можно реанимировать тяжелобольного пациента, если нет явных поражений внутренних органов и систем, а также если провести ему постоянный гемодиализ с последующей пересадкой донорских почек.

Диагностика: лабораторные данные

Выделительная способность почек: фильтрация и реабсорбция почечных канальцев по Ребергу-Тарееву: 20 мл мочи выделяется за минуту.

Индекс креатинина: выше 0,132 ммоль/л.

Уровень мочевины превышает цифру в 8,3 ммоль/л.

При последней стадии болезни, когда степень поражения канальцевой системы достигает 80% из объема паренхиматозной ткани, данные пробы проводятся под нагрузкой.

Результаты анализов:

  • повышенная концентрация азота в крови;
  • изменение электролитного баланса: низкий уровень Ca, Na и превышение уровня Mg и K;
    рН крови переходит в сторону ацидоза;
  • наблюдается стойкая анемия как результат отсутствия вещества эритропоэтин, который вырабатывается почками.

Факторы развития недостаточности

Механизмом для возникновения и быстротечного прогрессирования недостаточности могут быть самые разнообразные факторы эндогенного или экзогенного характера, а также отягощенный анамнез пациента.

Кроме того в список причин могут войти и наследственные факторы, а также возрастные изменения с нарушением гормонального фона.

Перечень причин, приводящих к недостаточности почек:

  • стойкая гипертоническая болезнь;
  • повышенная масса тела;
  • болезнь Грейвса;
  • аутоиммунные заболевания;
  • тиреотоксикоз;
  • сахарный диабет;
  • травмы с привлечением почек;
  • постоперационные осложнения;
  • ДВС-синдром;
  • перитонит;
  • сепсис;
  • анемия;
  • онкологические заболевания;
  • доброкачественные опухоли почек и средостений;
  • туберкулез почек;
  • мочекаменная болезнь;
  • гломерулонефрит;
  • поликистоз почек;
  • отравление химическими веществами;
  • лучевая терапия;
  • длительное лечение сильными препаратами;
  • гормональная дисфункция;
  • возрастные изменения.

Важно! Недостаточность функции почек развивается у лежачих пациентов с ишемическим или геморрагическим инсультом, поэтому нужно внимательно наблюдать за количеством суточной мочи.

Факторы риска

Повышенное количество употребляемой поваренной соли.

В 95% случаев заболеваемости недостаточностью почек является чрезмерное употребление поваренной соли, которая поступает в организм посредством блюд и солений.

Нормой считается 5-6 г соли в сутки, допускается до 8 г. Остальные лишние граммы приводят к повышению артериального давления, пиелонефриту, мочекаменной болезни, гломерулонефриту и болезней печени и желудка.

Даже в форсированном рабочем ритме, почки не успевают выводить остаток NaCl, он остается в кровяном русле, не позволяя воде фильтроваться. Именно этот момент приводит к отекам и повышенному артериальному давлению. Постепенно лишняя жидкость заполняет большой и малый круг кровообращения, паренхима почек изнашивается и развивается недостаточность.

Внимание! Если вовремя корректировать прием поваренной соли до 1,5 г в сутки можно избежать почечную болезнь, цирроз печени и язвенную болезнь желудка.

Злоупотребление никотином. Никотин является токсическим веществом приводящий к спазмам сосудов и онкологическим заболеваниям. Плюс к этому никотин приводит к ишемическим инсультам, скачкообразной гипертонии, инфаркту миокарда и недостаточности физиологической функции почек.

У курящих пациентов при наличии других патологий быстрее развивается нефросклероз и цирроз печени. Данный случай относится к сахарному диабету и хроническому гепатиту С, а также к аутоиммунному токсическому зобу щитовидной железы.

Болезни центрально нервной системы. Постоянные стрессовые ситуации, лабильная психика, депрессии и повышенный уровень нервозности приводит механизм ЦНС к гормональным дисфункциям, которые, в свою очередь, усиливают вагусную систему продуцирующая биологически активные вещества. Именно они производят приливы и спазмы, которые провоцируют начало нефросклероза.

Гипертоническая болезнь. При артериальном давлении постоянного типа через несколько лет развивается сердечная недостаточность и нефросклероз. Чрезмерное количество жидкости, содержащееся в тканях и кровяном русле изнашивают работу канальцевой нефросистемы. Из-за усиленной работы паренхима заменяется соединительной тканью и фильтрационные органы умирают.

Гиперурикемия. Любители мясной пищи подвергаются болезни почек в виде мочекаменной патологии и нефросклероза. Высокий уровень мочевой кислоты образуется в результате переваривания пищи животного происхождения. Плюс к этому повышается и уровень холестерина, приводящий к атеросклеротической болезни сосудистой системы, в том числе и сосудов почек.

Алкоголизм. Алкогольные напитки приводят к нарушению пуринового обмена, последний повышает норму мочевины, которая осаждается в суставах и почечной ткани. При подагре быстро развивается недостаточность.

Избыточный или недостаточный вес. Ожирение или сухощавость тела ведут к недостаточности мочевыделительной системы. Стоит откорректировать массу тела как почки начинают функционировать нормально, это происходит в случаях, если паренхима была поражена на 20-40%.

Лечебная терапия

Лечение в основном состоит из следующих мероприятий:

  • прием стероидных препаратов;
  • антибиотикотерапия;
  • введение эритропоэтина и витамина Д;
  • прием гипотензивных препаратов;
  • гемодиализ;
  • трансплантация почек.

Лечение назначается только после постановки окончательного диагноза. Для которого необходимо получить результаты лабораторных и инструментальных исследований, обследовать на сопутствующие патологии. Проводится лечебная терапия исключительно в стационаре под наблюдением уролога или нефролога.

Источник: https://boleznipochek.ru/pochki/pochechnaya-nedostatochnost/xronicheskaya-bolezn-pochek.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.